众所周知，外周和中枢性敏化作用在疼痛的产生中扮演重要角色。与神经通路重组一起，认为是中枢性神经性疼痛的病因。不断增加的证据显示，影响听觉系统的相同过程可能在某些形式的耳鸣中扮演重要角色。

外周敏化作用：身体和耳的外周感受器的敏化有几种方式可能参与疼痛和耳鸣。一种方式是通过交感神经系统的激活，引起终端位于感受器附近的交感神经 纤维分泌去甲肾上腺素，从而增加感受器的敏感性。已经明确，分泌肾上腺素的神经纤维接近皮肤内的感受器和耳蜗的感受器。因此，当耳鸣作为梅尼埃病的一个症状时，交感神经切除事实上是一种有效的治疗耳鸣的方法，提示交感神经系统至少涉及梅尼埃病中发生的耳鸣。

交感神经系统甚至可能在没有外部刺激的时候活化感受器，因此他们传递信息到神经系统类似于物理刺激下感受器发生的正常刺激反应。这种交感性诱发疼痛最终导致反射性交感神经营养不良，现在认为是复杂的区域性疼痛综合征类型。

中枢敏化作用：脊髓背角内侧特定种类的神经元就是所知的动态展宽神经元，被认为在中枢疼痛环路敏化作用中扮演重要角色。改变突触功效的神经重塑的活化，在产生于中枢性疼痛相关的背角内的神经环路的异常状态中也扮演重要作用。

在背角内的神经环路的神经重塑的活化很重要，因为其可以通过使静默的突触活动来改变神经元的兴奋性（中枢性敏化作用）和重建信息通路。它也可以使正常活动的突触变为静默。

已经假设脊髓内神经环路的重组在中枢性神经性疼痛的产生和维持中扮演重要角色。脊髓背角中的疼痛环路可能以4种主要的不同状态运转。

同样的假设可能应用于某些形式的耳鸣，但是关于耳鸣病理的假设缺少统一性的细节。动物实验中，耳鸣状态是通过剥夺听觉系统的输入或过度刺激来诱发的，实验证明显示，下丘内的某些神经元有能力改变其功能。