潜水性内耳损伤病因病理主要包括两部分：暂时性前庭功能障碍和永久性内耳损害。

（一）暂时性前庭功能障碍

1.进入外耳道或中耳不同温度水的刺激由于外耳道阻塞或鼓膜穿孔，使水进入外耳或中耳内有时间和温度差别，而引起前庭刺激效应。

2.因咽鼓管功能障碍不能自动调节鼓室内气压，潜水后上升水面产生相对高压状态，而引起内爆性损伤，如听骨移位，窗膜破裂，单纯镫骨移动，可产生眩晕，重者内耳外淋巴发生旋涡，损伤耳蜗底转，可造成永久性耳聋。潜水员上升或下降均可造成气压改变性眩晕，据Lundgren（1974年）报告发生率为17%，如重新返回到原来水位症状即可消失，无永久性损害。

3.高压神经综合症，即在潜入深水150m以下时，用氦氧混合气吸入，因压力急增可出现头晕、震颤和精神运动性障碍，减压后又可很快恢复正常。据Farmer（1971年）称此症并非组织缺氧或血内二氧化碳蓄积，而是由于小脑抑制前庭核功能减弱所致。

（二）永久性内耳损害

1.浅层潜水上升或下沉时发生了减压病，深层潜水时于加压情况下咽鼓管功能不良，又错误地进行咽鼓管吹张，使脑脊液和外淋巴液压急剧上升，而致镫骨向鼓室内移位，前庭膜破裂和鼓膜穿孔。据Harker（1974年）试验，鼓室内外压力差达16kPa，相当1.58m深海水，即可发生内爆性膜破裂。

2.在稳定的深层潜水中可出现突然单侧前庭功能衰竭。Sundmaker于1973年首次报告，潜入深水，吸入氦氧混合气体或加氦氖三种混合气体，突然改变为空气吸入，于短期内即可产生症状，可能系添加的气体增加了内淋巴气体浓度，产生渗透压性水肿所致，也可能因增加的惰气透过组织屏障进入体内，与原先渗入体内的氮气相遇，减压后释放成气泡，造成内耳气栓性损害而引起。