诱发耳鸣的非去传入激发物
去传入不是唯一的可能激发耳鸣相关活动的机制。有些耳鸣的诱发因素可能通过非去传入机制发挥作用，如兴奋性中毒或活动依赖的重塑。
兴奋性中毒：听觉过度刺激引起大脑内兴奋毒性神经递质的过度释放，可能导致二级神经元的退化，其中许多可能是抑制性的。谷氨酸是神经系统内最常见的兴奋性和最强力的兴奋毒性神经递质。也是毛细胞、听觉神经纤维、耳蜗核颗粒细胞和组成上行听觉通路主要投射神经元的兴奋性递质。正常情况下，递质的毒性通过突触前膜在其释放后的再摄取所抑制。然而，在特定条件下，如当有过度声音刺激时，谷氨酸过度释放，而这种过度释放有时可能大于再摄取机制。导致其蓄积在突触间隙内。过多的谷氨酸结合到NMDA受体的钙离子通道进入突触后神经元。过多的钙离子刺激胞内酶，其对细胞有害，导致细胞凋亡。
在听觉系统中，兴奋毒性通过过多的谷氨酸释放发挥作用的一个例子是：过度刺激会引起耳蜗核内和外的兴奋性末端的谷氨酸的过度释放。在听觉过度刺激后的耳蜗核发生谷氨酸释放的增加和摄取的减少，并且持续至少5d。这将会导致谷氨酸在突触间隙内的蓄积，从而触发兴奋性损伤。与该假设一致的证据是，发现退化发生在外周去传入的耳蜗核以外的广泛区域内。这些发现的解释可能是中枢听觉系统内的兴奋毒性损伤的结果。按照该机制，二级神经元的丧失可能会以诱发耳鸣的方式，改变中枢听觉系统内的兴奋性和抑制性间的平衡。
活动依赖的重塑：最常描述的神经元突触兴奋性慢性改变的机制之一是长时程增强（LTP），这是两种神经元间突触传递的长时间的增强，是同步化刺激他们的结果。LTP的另外一个表现是自发性活动增加。如果LTP的另外一个表现是自发性活动增加。如果LTP发生在听觉系统，受影响的神经元很可能变得超敏和自发性极度活跃。一个相关的，但是相反的过程是长时程抑制（LTD），表现为神经元对其输入的反应降低。最初在海马中发现这些活动依赖现象，并被认为是长时记忆的神经机制。现在认为它们在大脑中是普遍存在的。
目前的问题是耳鸣的诱发因素是否可以引起听觉神经元的LTP。有证据表明突触前和突触后神经元的同步化刺激，可以在各种听觉中枢内诱发出LTP，通过这种方法已经证实LTP存在于耳蜗背侧核、下丘脑和听觉皮质。迄今，不清楚耳鸣诱发因素是否可以在这些相同的大脑区域引起LTP。然而，有人假设噪声或许增加了突触前和突出后同步化放电的可能性，从而引起LTP降低。既然听觉刺激增加了听觉系统内的放电频率和同时峰值发生，这种可能性似乎是有道理。LTP和兴奋毒性诱发的耳鸣提供了一种解释，即为什么耳鸣常常发生在不伴有任何听力下降的情况下。
